Acne inversa

Acne inversa (AI) AI ist weltweit verbreitet, die genaue Krankheitshäufigkeit ist aber nicht bekannt. Aktuell geht man von einer globalen Prävalenz von etwa 1 % aus, jedoch kann diese aufgrund der altersabhängigen Ausprägung der AI in bestimmten Bevölkerungsgruppen erheblich abweichen.5–7 Frauen sind etwa dreimal so häufig betroffen wie Männer.5,8

Ein drängendes Problem in der Therapie der AI ist die große Zeitspanne zwischen Erstvorstellung beim Arzt und der korrekten Diagnose. Im Durchschnitt vergehen in Deutschland mehr als 10 Jahre.9

Es besteht daher die Vermutung, dass der lange Zeitraum bis zur Diagnosestellung sowie milde Verläufe, die keine ganzheitliche Arztkonsultation nach sich ziehen, zu einer allgemeinen Unterschätzung der AI-Prävalenz führen.5

Die Pathogenese der AI ist bis dato nicht vollständig geklärt. Denkbar ist ein multifaktorieller Prozess, dem eine individuelle Veranlagung zugrunde liegt.10 Die Forschungsergebnisse der letzten Jahrzehnte sprechen für eine Veränderung der Terminalhaarfollikel und nicht der Duftdrüsen als primäre Ursache der AI.10,11 Es gibt jedoch Faktoren, die die AI begünstigen können: Zu den anerkannten Einflussfaktoren zählen Rauchen und Übergewicht.

Dass eine genetische Veranlagung für AI die Pathogenese der Krankheit auslösen kann, wird angenommen, es bedarf jedoch noch intensiverer Forschung. Bei etwa 30 % der Betroffenen tritt die AI auch bei einem anderen Familienmitglied auf.12

Pathogenese der Acne inversa

Acne inversa ist eine chronisch-rezidivierende systemische Hautentzündung

Hinweise auf AI als Systemerkrankung

AI wird aufgrund des Einflusses auf den gesamten Organismus, z.B. durch mit ihr verbundene Begleiterkrankungen, derzeit als Systemerkrankung diskutiert.13


AI und Begleiterkrankungen

Etwa 13 % der Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen leiden an AI.14 Zusätzlich sind Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises mit AI assoziiert. Etwa 3,7 % der untersuchten AI-Patienten wiesen auch eine Gelenkentzündung der Wirbelsäule (Spondyloarthropathie) auf.15 Bei moderaten bis schweren Formen der AI scheint dieser Zusammenhang zudem deutlich stärker zu sein.2

Auch das metabolische Syndrom, eine Kombination aus gestörtem Kohlenhydratstoffwechsel, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und Fettleibigkeit, steht im Zusammenhang mit AI. Das metabolische Syndrom tritt bei 40 % der AI-Patienten, aber nur bei 13 % der Gesunden auf.16

AI mindert die Lebensqualität

AI kann die Lebensqualität der Patienten drastisch beeinflussen: Neben starken Schmerzen kann die Krankheit aufgrund der Vereiterungen und stark riechender Ausflüsse massiven Einfluss auf das soziale Leben, das Selbstwertgefühl und die Sexualität von Betroffenen haben.17–19

Verglichen mit anderen dermatologischen Erkrankungen ist die AI eine der belastendsten und am stärksten die Lebensqualität senkenden Erkrankungen überhaupt.18,20

Acne inversa und andere Erkrankungen: Komorbidität und Multimorbidität

Diagnostik der Acne inversa

S1-Leitlinie bündelt die Erfahrung in der Therapie der AI

Zur Versorgung von Patienten mit AI existieren bislang wenige objektive Daten. Die Empfehlungen der aktuellen S1-Leitlinie zur Therapie der Acne inversa berücksichtigen die Ergebnisse klinischer Studien sowie die persönlichen Erfahrungen der Ärzte, aus denen konsentierte Therapiekonzepte entwickelt wurden.10

Die Krankheit überwachen – Therapieziele erreichen

Die rechtzeitige Einleitung passender Therapien soll schwere Krankheitsverläufe und starke Narbenbildung reduzieren.10 Eine frühestmögliche Diagnose und eine frühe antiinflammatorische Behandlung sind wichtig, um einen möglichen progressiven Verlauf zu verhindern.

Literatur zur Epidemiologie

2. Schneider-Burrus S et al. Dermatology (Basel) 2016; 232(5):606–12.

5. Revuz J. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23(9):985–98.

6. Revuz JE et al. J Am Acad Dermatol 2008; 59(4):596–601.

7. Jemec GB. Br J Dermatol 1988; 119(3):345–50.

8. Jemec GB. N Engl J Med 2012; 366(2):158–64.

9. Bechara FG. MMW Fortschritte der Medizin 2016; (15):52–3.

10. Zouboulis CC et al. J Dtsch Dermatol Ges 2012; 10 Suppl 5:S1-31.

11. Ralf Paus L et al. Exp Dermatol 2008; 17(5):455–72.

12. Werth JM von der et al. British Journal of Dermatology 2000; 142(5):947–53.

13. Dessinioti C et al. Clin Dermatol 2014; 32(3):397–408.

14. Principi M et al. World J Gastroenterol 2016; 22(20):4802–11.

15. Richette P et al. J Rheumatol 2014; 41(3):490–4.

16. Sabat R et al. PLoS ONE 2012; 7(2):e31810.

17. Miner A. J Am Acad Dermatol 2010; 62(4):706.

18. Dufour DN et al. Postgrad Med J 2014; 90(1062):216-21; quiz 220.

19. Kurek A et al. J. Am. Acad. Dermatol. 2012; 67(3):422-8, 428.e1.

20. Werth JM von der, Jemec GBE. Br J Dermatol 2001; 144(4):809–13.