Pathogenese

Ätiologie und Pathogenese der juvenilen Arthritiden insgesamt sind bislang nicht vollständig geklärt. Dass häufig Familienmitglieder von ähnlichen Erkrankungen betroffen sind, legt einen genetischen Hintergrund nahe. Der Entstehungsweg der juvenilen idiopathischen Arthritis insgesamt ist bisher nicht vollständig geklärt. Man betrachtet sie als multifaktorielle Erkrankung, bei deren Entstehen bestimmte Umweltfaktoren, z. B. Viren, Bakterien oder auch Verletzungen, auf eine genetische Disposition treffen.

Im Zentrum des immunvermittelten Entzündungsgeschehens steht das proentzündliche Zytokin Tumornekrosefaktor (TNF).

HLA-B27 und familiäre Häufung

Genetische Beteiligung bei EAA
Ca. 67 % der Kinder mit EAA sind HLA-B27-positiv, während dies in der Normalbevölkerung nur bei ca. 8-12 % der Fall ist (1).

Die Pathogenese der EAA ist multifaktoriell. Als Auslöser der Entzündung werden neben anderen Ursachen bakterielle Infektionen diskutiert, insbesondere Darminfektionen mit Yersinien, Salmonellen, Shigellen und Klebsiellen (2).

Genetische Disposition bei Kindern mit EAA

Oft besteht eine positive Familienanamnese in Bezug auf ähnliche Erkrankungen (3):

  • HLA-B27-assoziierte Spondylarthropathien
  • M. Bechterew
  • Anteriore Uveitis
  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Literatur

  1. Minden K, Niewerth M. Klinische Formen der juvenilen idiopathischen Arthritis und ihre Klassifikation. Z Rheumatol 2008; 67: 100–110
  2. Wagner N, Dannecker G. Pädiatrische Rheumatologie, 2. Aufl. Springer 2014
  3. Horneff G. Juvenile Arthritiden. Z Rheumatol 2010; 8: 719-739