Pathogenese der rheumatoiden Arthritis

Synovitis - Pannusbildung - Gelenkerosion

Frühphase: Synovitis

Das frühe Krankheitsstadium der RA beginnt mit der Migration neutrophiler Granulozyten, T- und B-Lymphozyten in den Gelenkspalt. Unter dem Einfluss proinflammatorischer Zytokine kommt es zur Hyperplasie (Verdickung) der Synovialmembran mit massiver Gefäßeinsprossung.

Etablierte rheumatoide Arthritis

Später, wenn die rheumatoide Arthritis bereits etabliert ist, bildet sich aus der hyperplastischen Synovialmembran ein gefäßreiches, invasiv wachsendes Pannusgewebe. Typisch für den Pannus ist die Bildung von fadenförmigen Ausstülpungen der Synovialmembran, der Gelenkzotten oder Villi.

Gelenkerosion – Knochenabbau

Das ungehemmt proliferierende Pannusgewebe sezerniert Enzyme (Proteinasen und Metalloproteinasen), die den Gelenkknorpel abbauen und die Resorption des Knorpels fördern. Aktivierte und länger überlebende Osteoklasten bauen den Knochen ab.

TNF steuert Entzündung und Gelenkdestruktion