Pathogenese der Uveitis

Etwa ein Viertel der Patienten mit einer nicht infektiösen intermediären, posterioren und Panuveitis leiden unter einer zugrunde liegenden Autoimmunerkrankung, darunter v.a. axiale Spondyloarthritis, Sarkoidose, Multiple Sklerose oder Morbus Behçet (1-3).

Die zugrunde liegenden pathophysiologischen Vorgänge sind bislang nicht vollständig geklärt. Diskutiert werden Autoimmunreaktionen und autoinflammatorische Prozesse. Vermutlich sind durch T-Zell-vermittelte Immunreaktionen beteiligt, über die verschiedene proinflammatorische Zytokine gebildet werden, darunter Tumornekrosefaktor (TNF)-α sowie die Interleukine IL-2, IL-6 und IL-23. Durch die Zytokine werden mononukleäre Zellen aus dem Blut in das Auge rekrutiert und so die entsprechenden Schädigungen der Uvea verursacht (4-6).

Literatur

  1. Jabs DA, Busingye J. Approach to the diagnosis of the uveitides. Am J Ophthalmol 2013;156: 228–236
  2. Grajewski RS et al. Spectrum of uveitis in a german tertiary center: Review of 474 consecutive patients. Ocul Immunol Inflamm 2015;11: 1-7
  3. Jakob E et al. Uveitis subtypes in a german interdisciplinary uveitis center – analysis of 1916 patients. J Rheumatol 2009;36: 127-136
  4. Yoshimura T et al. Involvement of Th17 cells and the effect of anti-IL-6 therapy in autoimmune uveitis. Rheumatology 2009;48: 347–354
  5. Ooi KG-J et al. Cytokines and chemokines in uveitis – Is there a correlation with clinical phenotype? Clin Med Res 2006; 4: 294–309
  6. Pleyer U et al. Therapie der posterioren, nichtinfektiösen Uveitis. Ophthalmologe 2016; 113: 380-390