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Chronische Entzündung

Die Entzündung ist ein Schutzmechanismus des Körpers. Die komplexen
immunologischen Abläufe bei der Inflammation verteidigen unseren Körper
gegen pathogene Mikroorganismen und eliminieren geschädigte Zellen.
Die Fähigkeit zur Entzündung ist für das Überleben unabdingbar.
Im Normalfall klingt die Entzündung nach Beseitigung des schädigenden
Agens wieder ab, das Gewebe heilt.

Manchmal reguliert sich jedoch der Entzündungsprozess nicht wieder herunter. Wie ein Schwelbrand besteht die inflammatorische Aktivität fort: es entsteht eine chronische Entzündung.

Immunologische Zellen haben das Gewebe infiltriert und produzieren fortgesetzt Entzündungsmediatoren. Das Immunsystem richtet sich gegen das gesunde Gewebe. Zu den klassischen Zeichen der Entzündung, rubor, calor, tumor, dolor und functio laesa, entwickelt sich aufgrund des Zelluntergangs und der reaktiven Gewebeveränderungen eine fortschreitende, nicht-reversible Destruktion des betroffenen Organs. Bei einigen Erkrankungen, die durch eine chronische Entzündung gekennzeichnet sind, findet man deutlich erhöhte Werte des Zytokins Tumornekrosefaktor (TNF) im entzündeten Gewebe und im Blut. Dies ist beispielsweise bei den entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und der Plaque-Psoriasis (Schuppenflechte) der Fall.

 

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Entzündung und TNF

Zytokin TNF steuert die Abwehrreaktion

Der Tumornekrosefaktor, kurz TNF, spielt als Entzündungsmediator eine Schlüsselrolle in der Entstehung der chronischen Entzündung. In den letzten 30 Jahren konnte die Forschung überraschende Gemeinsamkeiten in der Pathogenese verschiedener immunvermittelter entzündlicher Erkrankungen (immune-mediated inflammatory diseases, IMIDs) auf zellulärer und molekularer Ebene aufdecken.

Aktivierte Makrophagen, Monozyten und T-Lymphozyten produzieren vermehrt ein entzündungsförderndes Zytokin, den Tumornekrosefaktor (TNF) bei:

  • rheumatoider Arthritis (RA)
  • juvenilen idiopathischen Arthritiden, wie der polyartikulären juvenilen idiopathischen Arthritis (pJIA) und der Enthesitis-assoziierten Arthritis (EAA)
  • axialen Spondyloarthritiden, wie der ankylosierenden Spondylitis (AS) und der Psoriasis-Arthritis oder auch der axialen Spondyloarthritis ohne Röntgennachweis einer AS
  • Morbus Crohn
  • Colitis ulcerosa
  • Plaque-Psoriasis
  • Acne inversa
  • Nicht infektiöse anteriore, intermediäre, posteriore und Panuveitis

Nach seiner Ausschüttung durch die Immunozyten, stößt er in den Gewebszellen eine immense Produktion von proinflammatorischen Mediatoren an. Die Entzündung flammt auf.

3D-Animation: Der Tumornekrosefaktor (TNF) – Ein Schlüsselzytokin in der Entzündung

Tauchen Sie ein in die Welt des TNF und bekommen Sie eine ganz neue Sichtweise mit unserer 3D-Animation.

Bei einigen Autoimmunerkrankungen lassen sich signifikant erhöhte TNF-Konzentrationen im Gewebe nachweisen. Neben der Initiation einer Vielzahl verschiedener inflammatorischer Zytokine findet man bei bestimmten Erkrankungen weitere Effekte, die auf TNF zurückzuführen sind.

Bei rheumatoider Arthritis führt TNF zu einem Abbau der Knochen-Matrix und einer vermehrten Osteoklastogenese. Die Bildung von Granulomen bei Morbus Crohn wird ebenfalls durch TNF gefördert. Der ausgeprägte entzündungshemmende Effekt, den man beim Einsatz von TNF-Blockern beobachtet, bestätigt die Schlüsselposition des TNF für die chronische Entzündung bei diesen Erkrankungen.

Literatur

  1. Bechara, FG. MMW Fortschritte der Medizin 2016, 52–53.
  2. Augustin, M et al. Acta dermato-venereologica 2010: 90, 147–151.
  3. Augustin, M et al. Br. J. Dermatol. 2010: 162, 633–636.
  4. Engeser, P et al. Z Allg Med 2006: 82, 153–158.