Pathogenese der juvenilen idiopathischen Arthritis

Der Entstehungsweg der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA) ist bisher nicht vollständig geklärt. Die juvenile idiopathische Arthritis wird als multifaktorielle Erkrankung verstanden, bei deren Entstehen genetische Faktoren und Umwelteinflüsse zusammenwirken.

Untersuchungen zu möglichen krankheitsauslösenden Umweltfaktoren erbrachten bisher widersprüchliche Ergebnisse. Infektionen, Traumata, Tabakrauch-Exposition, sozioökonomische Faktoren und Stress werden als Auslöser diskutiert, die als potenzieller Stimulus von außen die Entzündung initiieren könnten. Eine entsprechende genetische Prädisposition lässt die Entzündung chronisch werden.

Durch die Fehlregulation des Immunsystems sammeln sich Makrophagen und T-Zellen in den Gelenken. Sie setzen proinflammatorische Zytokine frei. Es sind insbesondere Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-6 (IL-6) und Interleukin-1 (IL-1), die die Entzündungsreaktionen fördern und dauerhaft aufrechterhalten.1

Unter dem Einfluss der entzündungsfördernden Zytokine kommt es auch zu einer vermehrten Aktivierung von Osteoklasten. Dies führt zu einem Ungleichgewicht zwischen Knochenauf- und Knochenabbau zugunsten des Knochenabbaus.

Genetische Disposition bei Kindern mit EAA

Oft besteht eine positive Familienanamnese in Bezug auf ähnliche Erkrankungen2:

  • HLA-B27-assoziierte Spondylarthropathien
  • M. Bechterew
  • Anteriore Uveitis
  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Literatur

  1. Espinosa M, Gottlieb BS. Juvenile idiopathic arthritis. Pediatr Rev. 2012;33(7):303-313.
  2. Horneff G. Juvenile Arthritiden. Z Rheumatol 2010; 8: 719-739.