Pathogenese der Psoriasis-Arthritis

Die Psoriasis-Arthritis (PsA) gehört, wie auch die rheumatoide Arthritis und die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, zu den immunvermittelten chronischen Entzündungskrankheiten („immune-mediated inflammatory diseases“, IMIDs).1

Die pathogenetischen Mechanismen der PsA sind nicht vollständig aufgeklärt. Es wird angenommen, dass genetische, umweltbedingte und immunologische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Erkrankung spielen.2

Genetik

Zahlreiche Daten weisen auf eine genetische Prädisposition für die Psoriasis und die Psoriasis-Arthritis hin.

Genetische Prädisposition1,3,4

  • familiär gehäuftes Auftreten
  • Assoziation mit MHC-Klasse-I-Antigenen (HLA-B13, HLA-B57, HLA-B39, HLA-Cw6, HLACw7)
  • Patienten mit spinalem Befall sind häufiger HLA-B27-positiv, Patienten mit peripherer Arthritis weisen häufiger HLA-B38 oder HLA-B39 auf

Immunvermittelte Entzündung in Haut und Gelenken4

Bei der PsA ist die Entzündung der Synovia, wie bei der rheumatoiden Arthritis, durch eine Lymphozyteninfiltration charakterisiert. Die Immunreaktion bei der PsA ähnelt den physiologischen Abwehr- und Reparaturvorgängen der Gelenke und Knochen: erosive und osteoplastische Prozesse bestehen nebeneinander.

Zahlreiche gemeinsame histologische Merkmale in Haut und Gelenken5,6,7

Es treten zahlreiche gemeinsame histologische Merkmale in der Haut und den Gelenken auf, darunter:

  • die Aktivierung und Vermehrung von gewebespezifischen Zellen (Keratinozyten und Synoviozyten)
  • die Infiltration mononukleärer Zellen
  • die Angiogenese

Die pathogenetischen Prozesse in der Haut und den Gelenken werden von T-Zellen gesteuert, die eine Vielzahl proentzündlicher Zytokine, einschließlich Tumornekrosefaktor (TNF), sezernieren.

Die Bedeutung von TNF bei Psoriasis-Arthritis3,8,9,10

Literatur

  1. Boehncke et al. Psoriasis-Arthritis – eine interdisziplinäre Herausforderung. Dtsch Ärztebl 2006; 103: 1455–1461.
  2. Gottlieb AB. Psoriatic arthritis: a guide for dermatology nurses. Dermatol Nurs 2003; 15: 107–110.
  3. Schur PH. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001:2003–2005.
  4. Veale DJ & Fearon U. The pathogenesis of psoriatic arthritis. Lancet 2018; 391: 2273–84.
  5. Krueger JG & Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis 2005; 64 (Suppl II): ii30-ii36.
  6. Mease P & Goffe BS. Diagnosis and treatment of psoriatic arthritis. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 1-19.
  7. Pitzalis C. Skin and joint disease in psoriatic arthritis: what is the link? Br J Rheumatol 1998; 37: 480–483.
  8. Gladman DD et al. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome. Ann Rheum Dis 2005; 64: 14.
  9. Gladman DD. Psoriatic arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1998; 24: 829-844.
  10. Schett et al. How cytokine networks fuel inflammation: Toward a cytokine-based disease taxonomy. Nat Med. 2013 Jul;19(7)822-4.
  11. Choy EHS, et al. N Engl J Med 2001; 344: 907-916.
  12. Feldmann M, et al. Annu Rev Immunol 1996; 14: 397-440.
  13. Gravallese EM, et al. Arthritis Rheum 2000; 43: 2143-2151.